A fokhagyma antimikrobiális hatása

A népi gyógyászat megfigyelésein alapulva gyógynövényként nagyon sok betegség kezelésénél előszeretettel alkalmazzák. Hatékonysága számos kutatócsoport figyelmét felkeltette ⁽¹⁾.

Az emberiségnek ősidők óta sokféle betegséggel kell szembenéznie. Egészen a középkorig sok betegség kialakulása miatt, magát az ördögöt tették felelőssé. Azonban a 19. században Robert Koch bebizonyította, hogy ettől sokkal racionálisabb okok bújnak meg a panaszok háttérben. A fokhagyma antimikrobiális szerként való célzott felhasználásáról az első tudományos feljegyzést a híres Louis Pasteur ⁽²⁾, készítette. Ennek köszönhetően az I. világháborúban a fokhagyma kivonatát előszeretettel alkalmazták antibakteriális és antiszeptikus hatása miatt. Ezt követően számos tudományos tanulmány jelent meg a fokhagyma antibakteriális potenciáljáról – Koch és Lawson ⁽³⁾.

A fokhagyma antimikrobiális hatása legfőképp az allicinnek köszönhető

A fokhagymából származó organikus kénvegyületek izolálását és az antimikrobiális aktivitás vizsgálatát az 1940-es években végezték ⁽⁴⁾. Koch és Lawson meghatározta a zúzott fokhagymában található szerves kénvegyületek minimális koncentrációját, amely szükséges az Escherichia coli és a Staphylococcus aureus növekedésének gátlásához ⁽³⁾.

Az allicin azonban a mikroorganizmusok szélesebb spektruma ellen aktívabb, mint a legtöbb általánosan alkalmazott antibiotikum (például: penicillin és származékok, ampicillin, vagy a glikozidos antibiotikumok) ^(4,5,6) – 1. ábra. Például az allicin aktív mind a Gram-pozitív, mind a Gram-negatív baktériumok ellen, míg a penicillin gyakorlatilag, ezen kórokozókkal szemben hatástalannak bizonyult ⁽⁴⁾. Az allicin az antibiotikumokkal szemben rezisztens emberi patogének ellen is aktív. Ilyen kórokozó a Meticillin-Rezisztens Staphylococcus Aureus (MRSA), ami sok kórházi fertőzés fő elkövetője. Kimutatták, hogy ezt a fontos kórokozót hatékonyan gátolja az allicin ⁽⁷⁾.

Számos esettanulmányban az allicin antimikrobiális hatását fokhagyma kivonat, és nem tiszta allicin alkalmazásával vizsgálták. Általában a fokhagyma-kivonat antimikrobiális aktivitása korrelál az allicin-tartalommal (8). Fujisawa és munkatársai kimutatta, hogy az allicint tartalmazó fokhagyma kivonat kétszer olyan hatásos volt, mint a szintetikus allicin a Staphylococcus aureus gátlásában. Kutatási eredményeik megmutatják az allicin szinergetikus hatásait az extraktum más alkotóelemeivel, vagy más antimikrobiális vegyületek kiegészítő hatásával ⁽⁶⁾.

Miután Cavallito és Bailey világosan kimutatta, hogy a fokhagyma antibiotikus tulajdonságainak szinte kizárólag az allicin felelős, felmerült a kérdés az allicin antibiotikus aktivitásának mechanizmusa miatt ⁽⁴⁾.

Ahhoz, hogy egy vegyület antimikrobiális aktivitással rendelkezzen fontos, hogy képes legyen be jutni a mikrobiális sejtbe. Az antibiotikumnak is át kell hatolnia a baktérium sejtfalán és a sejt membránján. Bizonyos baktériumok képesek réteget alkotni, más néven biofilmet, ami további ellenállást képezhetnek ⁽⁹⁾. Miután az antibiotikum bejut a sejtbe, olyan hatással kell rendelkeznie, amely a sejt inaktivitásához vagy sejthalálhoz vezet. Miron és munkatársai megvizsgálta a mesterséges és a természetes foszfolipid membránok allicin-permeabilitását (áteresztő képességét) és kimutatta, hogy az allicin könnyen átjut a membránokon ⁽¹⁰⁾.

Allicin és kardiovaszkuláris betegségek

A szív- és érrendszeri rendellenességek összetettek, mivel ezeket különféle tényezők befolyásolják. Az epidemiológiai vizsgálatok egyre több rizikótényezőt derítenek fel, amelyek különböző mértékben hozzájárulnak a kardiovaszkuláris problémák kialakulásához ⁽¹¹⁾. Különösen az általános oxidatív események, például az alacsony sűrűségű lipid-protein (LDL) oxidációja gyakran kimutatható az érelmeszesedés mellett ⁽¹²⁾.

Az a tény, hogy az allicin képes bizonyos enzimek aktiválására nemcsak a szív- és érrendszeri betegségekkel összefüggésben fontos, hanem számos egyéb például a neurodegeneratív betegségeknél is. Ebben az összefüggésben kimutatták, hogy az allicin enyhíti az életkorhoz kapcsolódó kognitív és memóriazavart ^{(13, 14)}.

Az úgynevezett „LDL-receptor hipotézis" szerint a koleszterin központi szerepet játszik az érelmeszesedésben, valószínűleg annak köszönhető, hogy a makrofágok vonzódnak és aktiválódnak az oxidált LDL által, ami később plakkokat okoz az artériák falában ⁽¹⁵⁾. Ezért feltételezik, hogy a koleszterin az atherosclerosis, és így az ischaemiás rendellenességek, például angina pectoris, szívinfarktus vagy stroke kockázati tényezője. Az egyik módszer a plakkok lerakódásának megakadályozása az endogén koleszterin-bioszintézis csökkentése révén, ez általában sztatinok alkalmazásával érhető el ⁽¹⁶⁾. Az allicin azt is megmutatja, hogy képes elnyomni a koleszterin bioszintézist ^{(17, 18)}.

A szív- és érrendszeri rendellenességek további fontos tényezője a vérlemezke-aggregáció, amely fontos tényező a szív- és az agyi infarktus megelőzésének szempontjából is. A vérlemezke-aggregáció egy igen összetett biokémiai folyamat. Klasszikus vérlemezke-aggregáció-gátló (véralvadáscsökkentő) például az acetil-szalicilsav, más néven aszpirin. Érdekes módon a tioszulfinátok, mint például az allicin, hatékony véralvadáscsökkentő ⁽¹⁹⁾.

Az allicin utolsó, de nem kisebb hatása a szív-érrendszeri betegségeket előidéző ​​tényezőkre a magas vérnyomás. Az allicin vérnyomáscsökkentőként is működik, és ennek oka ismét az allicin reaktivitásában rejlik. Mivel az allicin gyorsan bomlik bomlástermékeiként, kimutatták, hogy a tiolokkal (különösen a glutationnal) végzett komplex reakció kaszkád hidrogén-szulfid (H2S) felszabadulását eredményez. A H2S csökkenti a vérnyomást az érfalban lévő simaizomsejtek relaxációjával, ami így alacsonyabb vérnyomást eredményezhet ⁽²⁰⁾.

A kutatási eredmények összegzésével arra a következtetése lehet jutni, hogy az allicin számos módon képes megelőzni a szív- és érrendszeri betegségek kialakulását.

Az allicin immunmoduláló tevékenysége

Az allicin erős antimikrobiális szer, így hatékony antibiotikum. A kórokozókkal szemben közvetlen hatása van, így felmerül az a lehetőség is, hogy az endogén immunrendszerre is hathat. Ha az allicin képes befolyásolni az immun folyamatokat a sejtekben, akkor új lehetőségek merülhetnek fel a terápiás fejlesztésben. Abban az esetben, ha az allicin stimulálja az immunsejtek aktivitását, akkor ennek megerősített védelmet kell eredményeznie a kórokozókkal szemben. A kutatások kezdete óta rengeteg bizonyíték áll rendelkezésre arra utalva, hogy az allicin valóban különféle módon képes hatni az immunfolyamatokra.

A kezdeti megfigyelés az volt, hogy az allicin gátolja a neutrofil granulociták hámsejtekbe történő migrációját, ami a gyulladás során döntő jelentőségű folyamat ⁽²¹⁾. A gyulladásgátló hatásokat általános értelemben valóban megfigyelték például a Morbus Bechterew egérmodelljében, amely a gerinctest test degeneratív reumás betegsége ⁽²²⁾. Ezenkívül az allicin képes hatni a T-sejt limfocitáira ⁽²³⁾. Végül kimutatták, hogy az allicin gátolja a neutrofilek transzendoteliális migrációját.

A koordinált immunválasz másik központi szabályozója a TNFa citokin ⁽²⁴⁾ A TNFα szekréciójának romlása nagymértékben befolyásolja az immunválasz szabályozását. Ezért érdekes, hogy az allicin gátolja a TNFα-függő, gyulladáskeltő citokinek felszabadulását a bélhámban ⁽²⁵⁾.

Érdekes, ha az allicin befolyásolhatja a gyulladást egyaránt, akár egy antimikrobiális hatás kifejtésével, mind az immunsejt jelátvitel megváltoztatásával. Tájékoztatóvá válik az allicin immunsejtekre gyakorolt ​​hatásainak további vizsgálata molekuláris szinten, és szisztematikusan befolyásolja a gyulladásos folyamatok és a betegség kialakulását.

Következtetések

Az allicin egy olyan természetes hatóanyag, amelyet a legtöbb kultúrában széles körben fogyasztanak, és alkalmaznak. Fiziológiailag aktív molekula, rendszeres alkalmazásának számos lehetséges egészségügyi előnye van.

Forrás:

1. Allicin: Chemistry and Biological Properties – Jan Borlinghaus, Frank Albrecht, Martin C. H. Gruhlke, Ifeanyi D. Nwachukwu and Alan J. Slusarenko – https://www.mdpi.com/1420-3049/19/8/12591/htm#B37-molecules-19-12591

2. Pasteur, L. Memoire sur la fermentation appelee lactique. Mem. Soc. Imp. Sci. Agric. Lille 1858, 5, 13–26. – Mémoire sur la fermentation appelée lactique (Extrait par l'auteur) – L Pasteur – Molecular Medicine, 1995 – molmed.biomedcentral.com – https://molmed.biomedcentral.com/articles/10.1007/BF03401599

3 Garlic: the science and therapeutic application of Allium sativum L. and related species – HP Koch, LD Lawson – 1996 – Lippincott Williams & Wilkins

4. Cavallito, C.; Bailey, J. Allicin, the antibacterial principle of Allium sativum. I. Isolation, physical properties and antibacterial action. J. Am. Chem. Soc. 1944, 66, 1950–1951 https://pubs.acs.org/doi/abs/10.1021/ja01239a048

5. Curtis, H.; Noll, U.; Störmann, J.; Slusarenko, A.J. Broad-spectrum activity of the volatile phytoanticipin allicin in extracts of garlic (Allium sativum L.) against plant pathogenic bacteria, fungi and Oomycetes. Physiol. Mol. Plant Pathol. 2004, 65, 79–89. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0885576504001377?via%3Dihub

6. Fujisawa, H.; Watanabe, K.; Suma, K.; Origuchi, K.; Matsufuji, H.; Seki, T.; Ariga, T. Antibacterial potential of garlic-derived allicin and its cancellation by sulfhydryl compounds. Biosci. Biotechnol. Biochem. 2009, 73, 1948–1955. https://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1271/bbb.90096

7. Cutler, R.R.; Wilson, P. Antibacterial activity of a new, stable, aqueous extract of allicin against methicillin-resistant Staphylococcus aureus. Br. J. Biomed. Sci. 2004, 61, 71–74. http://theboilbible.com/wp-content/uploads/2014/08/British-Journal-Of-Biomedical-Science-Allicin-vs-MRSA.pdf

8. Cañizares, P.; Gracia, I.; Gómez, L.A.; García, A.; de Argila, C.M.; Boixeda, D.; de Rafael, L. Thermal degradation of allicin in garlic extracts and its implication on the inhibition of the in vitro growth of helicobacter pylori. Biotechnol. Prog. 2004, 20, 32–37. https://aiche.onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1021/bp034135v

9. De Lancey Pulcini, E. Bacterial biofilms: A review of current research. Nephrologie 2001, 22, 439–441. https://scholarworks.montana.edu/xmlui/bitstream/handle/1/13952/01-039_Bacterial_Biofilms_Review.pdf?sequence=1&isAllowed=y

10. Miron, T.; Rabinkov, A.; Mirelman, D.; Wilchek, M.; Weiner, L. The mode of action of allicin: Its ready permeability through phospholipid membranes may contribute to its biological activity. Biochim. Biophys. Acta Biomembr. 2000, 1463, 20–30. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0005273699001741?via%3Dihub

11. Rahman, K.; Lowe, G. Garlic and cardiovascular disease: A critical review. J. Nutr. 2006, 136, 736–740. https://academic.oup.com/jn/article/136/3/736S/4664300

12. Kita, T.; Kume, N.; Minami, M.; Hayashida, K.; Murayama, T.; Sano, H.; Moriwaki, H.; Kataoka, H.; Nishi, E.; Horiuchi, H.; et al. Role of oxidized LDL in atherosclerosis. A

13. nn. N. Y. Acad. Sci. 2001, 947, 199–206. https://nyaspubs.onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/j.1749-6632.2001.tb03941.x
Li, X.H.; Li, C.Y.; Xiang, Z.G.; Hu, J.J.; Lu, J.M.; Tian, R.B.; Jia, W. Allicin ameliorates cardiac hypertrophy and fibrosis trought enhancing of Nrf2 antioxidant signaling pathways. Cardiovasc. Drugs Ther. 2012, 26, 457–465. https://link.springer.com/article/10.1007%2Fs10557-012-6415-z

14. Li, X.-H.; Li, C.-Y.; Lu, J.-M.; Tian, R.-B.; Wei, J. Allicin ameliorates cognitive deficites ageing-induced learning and memory deficites trought enhancing of Nrf2 antioxidant signaling pathways. Neurosci. Lett. 2012, 514, 46–50. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0304394012002534?via%3Dihub

15. Brown, M.S.; Goldstein, J.L. How LDL receptors influence colesterol and arterosclerosis. Sci. Am. 1984, 251, 58–66. https://www.scientificamerican.com/article/how-ldl-receptors-influence-cholest/

16. Grobbee, D.E.; Bots, M.L. Statin treatment and progression of artherosclerotic plaque burden. Drugs 2003, 63, 893–911. https://link.springer.com/article/10.2165%2F00003495-200363090-00004

17. Eilat, S.; Oestraicher, Y.; Rabinkov, A.; Ohad, D.; Mirelman, D.; Battler, A.; Eldar, M.; Vered, Z. Alteration of lipid profile in hyperlipidemic rabbits by allicin, an active constituent of garlic. Coron. Arter. Dis. 1995, 6, 985–990. https://europepmc.org/abstract/med/8723021

18. Gebhardt, R.; Beck, H.; Wagner, K.G. Inhibition of cholesterol biosynthesis by allicin and ajoene in rat hepatocytes and HepG2 cells. Biochim. Biophys. Acta 1994, 1213, 57–62. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/0005276094902224?via%3Dihub

19. Briggs, W.H.; Xiao, H.; Parkin, K.L.; Shen, C.; Goldman, I.L. Differential inhibition of human platelet aggregation by selected Allium thiosulfinates. J. Agric. Food Chem. 2000, 48, 5731–5735. https://pubs.acs.org/doi/10.1021/jf0004412

20. Benavides, G.A; Squadrito, G.L.; Mills, R.W.; Patel, H.D.; Isbell, T.S.; Patel, R.P.; Darley-Usmar, V.M.; Doeller, J.E.; Kraus, D.W. Hydrogen sulfide mediates the vasoactivity of garlic. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 2007, 104, 17977–17982. https://www.pnas.org/content/104/46/17977

21. Hobauer, R.; Frass, M.; Gmeiner, B.; Kaye, A.D.; Frost, E.A. Garlic extract (Allium sativum) reduces migration of neutrophils trought endothelial cell monolayers. Middle East J. Anesthesiol. 2000, 15, 649–650. https://europepmc.org/abstract/med/11330220

22. Gu, X.; Wu, H.; Fu, P. Allicin attenuates inflammation and suppresses HLA-B27 protein expression in ankylosing spondylitis mice. Biomed Res. Int. 2013, 171573:1–171573:6. https://www.hindawi.com/journals/bmri/2013/171573/abs/

23. Sela, U.R.I.; Ganor, S.; Hecht, I.; Brill, A.; Miron, T.; Rabinkov, A.; Sela, U. Allicin inhibits SDF-1 a -induced T cell interactions with fibronectin and endothelial cells by down-regulating cytoskeleton rearrangement , Pyk-2 phosphorylation and VLA-4 expression. Immunology 2004, 111, 391–399. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/j.0019-2805.2004.01841.x

24. Ellerin, T.; Rubin, R.H.; Weinblatt, M.E. Infections and anti-tumor necrosis factor alpha therapy. Arthritis Rheum. 2003, 48, 3013–3022. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/art.11301

25. Lang, A.; Lahav, M.; Sakhnini, E.; Barshack, I.; Fidder, H.H.; Avidan, B.; Bardan, E.; Hershkoviz, R.; Bar-Meir, S.; Chowers, Y. Allicin inhibits spontaneous and TNF-alpha induced secretion of proinflammatory cytokines and chemokines from intestinal epithelial cells. Clin. Nutr. 2004, 23, 1199–1208. https://www.clinicalnutritionjournal.com/article/S0261-5614(04)00058-5/fulltext

Forrás: VivaNatura
Beküldte: VivaNatura